Distinctive DNA sequence features define epigenetic longevity of inflammatory memory - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41886579/组织保留炎症记忆，增强对未来损伤的敏感性。小鼠表皮干细胞存储类似银屑病的皮肤炎症发作的终身表观遗传记录。CpG二核苷酸密度被确定为染色质动态中记忆持久性的主要驱动因素。富含CpG的序列对于增强跨细胞世代的可及性至关重要。记忆持久性涉及DNA去甲基化、甲基化敏感转录因子、核小体排斥及组蛋白变体H2A.Z。DNA序列协调持续预备状态，在回忆时影响组织适应性。
Epigenetic memory of colitis promotes tumour growth - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41882356/慢性炎症是已知的癌症风险因素，但其分子机制尚不明确结肠干细胞在结肠炎消退后长期保留炎症的表观遗传记忆这种记忆涉及AP-1转录因子活性增强和染色质可及性的持久改变开发SHARE-TRACE方法用于单细胞中基因表达、染色质可及性和克隆史的联合分析表观遗传记忆具有细胞自主性，通过干细胞分裂遗传，且不同克隆间强度各异结肠炎使干细胞对AP-1调控的基因表达敏感，致癌突变后会加速肿瘤生长研究揭示了慢性炎症通过再生组织中持久的表观遗传变化导致恶变的机制提出潜在诊断和治疗策略，以降低慢性炎症相关癌症风险
C-reactive protein-triglyceride-glucose index is an independent predictor of cardiovascular mortality in patients with metabolic syndrome - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41881698/C反应蛋白-甘油三酯-葡萄糖指数（CTI）是代谢综合征（MetS）患者心血管（CV）死亡率的独立预测因子。该研究分析了1999年至2010年美国国家健康与营养调查（NHANES）的数据，并追踪死亡率至2019年。CTI每增加1个单位，心血管死亡风险升高32%（HR = 1.32；95% CI: 1.07-1.62；P = .010）。处于CTI最高四分位数的患者心血管死亡率显著更高（HR = 1.60；95% CI: 1.13-2.25；P = .007）。研究结果表明，CTI可能有助于识别高风险个体，从而对MetS患者进行心血管死亡的早期预防。
Molecular mechanisms of NLRP3 inflammasome activation - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41876821/NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物，可将pro-IL-1β和pro-IL-18激活为活性形式。其激活需要两个信号：信号1诱导NLRP3和细胞因子表达，信号2则通过离子流、线粒体功能障碍和溶酶体损伤促进炎症小体组装。最新研究揭示了NLRP3激活的复杂性，包括翻译后修饰和调控网络的作用。理解NLRP3炎症小体作用机制，有望为相关疾病治疗提供新的靶向策略。
Prevalence of Type 2 Inflammation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients With Frequent Exacerbations - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41873195/研究聚焦于频繁急性加重的COPD患者中2型炎症的患病率。关键词包括COPD、生物制剂、生物标志物、嗜酸性粒细胞和炎症。全文来源及其他资源可通过LinkOut获取。
Pharmacological inhibition of the interleukin-1 receptor-associated kinase prevents angiotensin II-induced cardiac remodelling in mice - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41866739/IRAK-1/4的药理学抑制可预防血管紧张素II诱导的小鼠心脏重构血管紧张素II输注导致心脏肥大、炎症和纤维化，而IRAK-1/4抑制剂可缓解这些病变IRAK-1/4抑制剂改善射血分数和缩短分数，降低收缩压及心脏重量IRAK-1/4抑制可减少免疫细胞浸润并减弱胎儿基因表达机制研究表明，IRAK-1/4抑制剂通过阻断TLR4-NF-κB和TGFβ-SMAD通路发挥作用，提示其具有心力衰竭治疗潜力
Association of C-reactive protein-triglyceride glucose index with chronic kidney disease and reduction of renal function - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41881376/CTI结合了胰岛素抵抗和炎症，两者均与慢性肾脏病（CKD）的发生发展相关。横断面数据显示，CTI越高，CKD风险越大，且估算肾小球滤过率（eGFR）越低。纵向数据表明，CTI可预测新发CKD和肾功能下降。该研究基于2011年和2015年的中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据，研究对象为45岁及以上中国成人。CTI或可作为临床生物标志物，评估CKD风险及进展。
The dual roles of microorganisms in inflammatory diseases: initiators and regulators - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41880553/微生物组通过代谢物、结构信号和免疫相互作用影响炎症反应与内稳态。菌群失调可导致持续炎症，而部分共生微生物及其代谢物则能抑制过度免疫反应。微生物组作为疾病中炎症网络的中心节点，既能启动也能调控相关网络。多组学研究揭示了整合炎症与免疫的全身性跨器官轴（如肠-脑轴、肠-肝轴）。炎症被重新定义为维持全身稳定的适应性策略，而非单纯的病理反应。粪菌移植、工程菌和代谢干预等疗法正推动精准微生态医学的发展。系统生物学与空间组学正将微生物组研究从描述性转向机制性调控层面。这标志着医学范式从抑制炎症转向重建生态秩序的深刻转变。
Inflammatory pathways in atrial fibrillation: mechanisms and novel therapeutic targets - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41879137/炎症是心房颤动（AF）的一个易感因素，心房颤动是最常见的持续性心律失常。全身性炎症性疾病（如自身免疫性疾病、糖尿病、肥胖）或心脏/心包局部炎症与房颤的发生有关。炎症会触发信号通路和促炎性细胞因子，促进心房结构和电生理的改变，从而增加房颤易感性。炎症会诱发氧化应激、自主神经系统失衡，并通过电生理和纤维化调节增强心房或肺静脉的心律失常发生。本综述探讨了炎症与房颤之间的病理生理联系，并指出了潜在的新型治疗靶点。
Myeloid-Derived Grancalcin Promotes Periodontal Inflammation and Pathological Bone Remodeling in Periodontitis - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41879004/Grancalcin（GCA）是一种来源于髓系细胞的蛋白质，在牙周炎期间，牙龈组织中的GCA水平升高。通过遗传学方法去除GCA可减少小鼠牙周炎症及病理性骨流失。GCA与牙龈成纤维细胞上的CD44相互作用，激活MYH9和NF-κB通路，从而加剧炎症反应。使用热敏水凝胶递送的GCA中和抗体能够缓解牙周炎，表明其具有治疗潜力。GCA被确定为牙周炎治疗的新调节因子、生物标志物和治疗靶点。
Elevated Inflammatory Burden Index Is Association With Increased Sarcopenia: A Population-Based Study - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41886359/在一项对4,523名NHANES（2015-2018年）成人参与者的研究中，较高的炎症负担指数（IBI）评分与较高的肌肉减少症风险相关。多变量逻辑回归分析显示，与最低IBI组相比，最高IBI组的肌肉减少症风险高出1.94倍，非线性拐点出现在IBI 2.38处。亚组分析证实，该关联在性别、年龄、糖尿病、心血管疾病和慢性肾脏病等亚组中均存在，表明炎症在肌肉减少症的发生中起着作用。
Multisite chronic pain and incident multiple sclerosis: A prospective cohort study - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41881166/在长达13年的中位随访期中，慢性肌肉骨骼疼痛与多发性硬化症（MS）患病风险增加26%相关联。存在剂量反应关系，疼痛部位越多，MS风险越高；全身性疼痛使风险增加近四倍。全身性炎症部分介导了慢性疼痛与MS之间的联系，这表明两者可能具有共同的神经免疫通路基础。