Mechanism of macrophage mitochondrial transfer in CBNPs induced EndMT of pulmonary microvascular endothelial cells - PubMed
6 days ago
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- CBNPs暴露导致肺功能受损、胶原沉积及内皮-间质转化（EndMT）激活。
- CBNPs通过抑制PINK1/Parkin线粒体自噬通路，引发肺泡巨噬细胞（AMs）发生PANoptosis（泛凋亡）。
- AMs中受损的线粒体转移至肺微血管内皮细胞（MPVECs），诱导EndMT发生。
- IFI27被确定为PANoptosis的关键调控因子，其与PINK1结合并加剧线粒体功能障碍。
- 沉默IFI27可减少PANoptosis和线粒体转移，逆转MPVECs中的EndMT。
- IFI27-PINK1轴是线粒体转移的核心机制，为CBNPs诱导的肺纤维化提供了潜在治疗靶点。