IL-27 Aggravates Sepsis-Induced ARDS by Driving Macrophage Ferroptosis Through Activation of NCOA4-Mediated Ferritinophagy - PubMed
2 months ago
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- IL-27通过NCOA4介导的铁蛋白自噬促进巨噬细胞铁死亡，从而加重脓毒症诱发的急性呼吸窘迫综合征。
- 研究使用野生型和IL-27受体敲除小鼠建立脓毒症模型，证实IL-27具有加剧肺损伤的作用。
- IL-27联合LPS可增强铁蛋白自噬，导致FTH1蛋白降解并升高铁死亡标志物水平。
- NCOA4降解剂CV3能抑制铁蛋白自噬、减少铁死亡，并在脓毒症模型中缓解炎症反应。
- IL-27R-/-小鼠对IL-27诱导的肺损伤具有抵抗性，证实IL-27致病作用具有特异性。
- 靶向NCOA4介导的铁蛋白自噬通路（使用CV3）为脓毒症相关ARDS提供了潜在治疗策略。