Innate immune signalling, neuroinflammation and network plasticity in temporal lobe epilepsy - PubMed
3 months ago
- #immunotherapy
- #epileptogenesis
- #neuroinflammation
- 颞叶癫痫（TLE）源于分子、细胞和结构层面的紊乱，由惊厥性癫痫持续状态、病毒性脑炎和创伤性脑损伤等脑部损伤触发。
- 先天免疫通路（TLR2、TLR3、TLR4、IL-1R1、NLRP3炎症小体）是癫痫发生的关键驱动因素，而不仅仅是继发效应。
- 免疫激活会导致神经炎症、离子通道改变、兴奋性增强、抑制功能受损和突触丧失，从而降低癫痫发作阈值。
- 靶向干预（TLR4拮抗剂、IL-1抑制剂、NLRP3抑制剂）可减少癫痫发作和海马萎缩，尤其在早期给药时效果显著。
- 部分抗癫痫药物（如左乙拉西坦）具有免疫调节作用，表明免疫调控与癫痫控制存在关联。
- TLR7-内源性逆转录病毒轴可能在颞叶癫痫的神经免疫稳态和网络不稳定性中发挥作用。
- 未来研究方向包括免疫表型分层、生物标志物指导的干预措施，以及针对中枢神经系统的靶向给药以实现疾病修饰。