Targeting PAR-2 with a negative allosteric modulator increases tumor antigen presentation and potentiates anti-PD-1 immunotherapy - PubMed
6 days ago
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- 在癌症患者血清中，蛋白酶激活受体-2的高水平活化与免疫治疗后较差的生存率相关。
- 通过遗传学或药理学方法抑制PAR-2在临床前模型中增强了抗PD-1疗法的效果。
- 阻断PAR-2能够减少免疫抑制性髓系细胞，并增强CD8+ T细胞的活化。
- 抑制PAR-2可以使细胞因子偏向Th1型应答，并远离免疫抑制状态。
- 对髓系细胞的RNA测序分析显示，PAR-2会损害抗原呈递途径。
- 在体外实验中，PAR-2的抑制能够改善CD11c+树突状细胞的抗原呈递能力。
- 靶向PAR-2是一种有望克服对免疫检查点抑制剂耐药性的策略。