SARS-CoV-2 and MERS-CoV disrupt host protein synthesis via nsp1 with differential effects on the integrated stress response - PubMed
16 hours ago
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- SARS-CoV-2激活宿主的整合应激反应（ISR）激酶PKR和PERK，导致eIF2α磷酸化并抑制宿主蛋白合成。
- MERS-CoV感染不会导致eIF2α磷酸化，这表明其与ISR的相互作用与SARS-CoV-2存在差异。
- SARS-CoV-2和MERS-CoV均利用保守的非结构蛋白1（nsp1）来破坏宿主蛋白合成并促进宿主mRNA降解。
- SARS-CoV-2 nsp1中的突变可在PERK敲除细胞中恢复翻译，但在野生型或PKR敲除细胞中不能；而MERS-CoV nsp1中的类似突变即使在野生型细胞中也能恢复翻译。
- SARS-CoV-2野生型抑制GADD34（eIF2α磷酸化的负调控因子）的表达，而SARS-CoV-2 nsp1突变体和MERS-CoV野生型则诱导GADD34表达。