LINC00607 facilitates endothelial VEGF-A receptor FLT1 splicing - PubMed
5 days ago
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- LINC00607是一种长链非编码RNA，能调节内皮细胞中VEGF受体FLT1的选择性剪接，从而影响血管生成。
- 敲除LINC00607会增加可溶性FLT1（sFLT1）的产生，这是一种诱饵受体，能抑制VEGF信号通路并损害血管生成，但使用sFLT1中和抗体可以逆转这一效应。
- LINC00607与U2 snRNA相互作用，并依赖染色质重塑因子BRG1来阻止FLT1外显子15的包含，从而减少sFLT1的形成。
- 针对FLT1内含子14/外显子15连接处的剪接阻断吗啉寡聚物可减少sFLT1的产生，并通过与LINC00607和U2 snRNA的相互作用增强VEGF-A介导的血管芽生。
- 在子痫前期中，LINC00607的表达下调，并与血管疾病中sFLT1水平呈负相关，表明其在子痫前期等疾病的病理生理过程中发挥作用。