Subtype-Specific Roles of Anterior Cingulate Cortex Neurons in Pain-Induced Social Deficits in Mice - PubMed
3 months ago
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- 疼痛常导致社交行为障碍，但其神经机制尚不明确。
- 研究聚焦于前扣带回皮层（ACC）中GABA能神经元和CaMKII+神经元在疼痛诱发社交缺陷中的作用。
- 慢性疼痛小鼠表现出社交偏好和社交新颖性降低。
- 疼痛状态下，ACC中GABA能神经元在社交互动时活性降低，而CaMKII+神经元活性增强。
- 激活GABA能神经元可缓解疼痛但未改善社交缺陷，抑制该神经元则能改善社交缺陷。
- 抑制CaMKII+神经元可减轻痛觉过敏，激活该神经元能部分恢复社交偏好。
- PV+神经元同时调控疼痛和社交偏好缺陷，SST+神经元介导社交新颖性缺陷。
- ACC不同神经元亚型在疼痛和社交行为中具有特异性功能分工，存在功能'冲突'现象。
- 需通过环路和亚型特异性干预手段针对性治疗疼痛相关社交障碍。