Repeatedly occurring retrograde menstruation intensifies central sensitization driven by neuroinflammation in endometriosis models - PubMed
2 months ago
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- 利用自然发生子宫内膜异位症的恒河猴和多病灶诱导小鼠模型（MIM）研究了慢性盆腔疼痛（CPP）的发生机制。
- 经血逆流反复发作被认为是子宫内膜异位症发病的核心机制。
- MIM模型不仅增加了病灶数量并加剧痛觉过敏，还在多个脑区和脊髓中观察到持续存在的胶质细胞活化现象。
- 背根神经节（DRG）中TRPV1、P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）的表达水平在MIM模型中持续升高。
- MIM模型导致腹膜腔TIM4hi MHCIIlo定居型巨噬细胞严重耗竭，同时促炎性TIM4lo MHCIIhi巨噬细胞大量浸润。
- MIM模型中细胞因子水平呈现持续性升高。
- 地诺孕素（合成孕激素）和芬戈莫德（选择性免疫抑制剂）能有效缓解痛觉过敏和神经炎症。
- 反复经血逆流可诱发伤害性疼痛，形成复合型慢性炎症刺激，最终导致神经炎症和中枢神经系统敏化。
- 神经可塑性环路与外周器官通过神经炎症反馈回路的相互作用，可能介导子宫内膜异位症相关CPP的泛化性疼痛。
- 小鼠模型研究结果与经血逆流导致自发性晚期子宫内膜异位症的恒河猴研究数据相互印证。