Reactive oxygen species and peroxynitrite in acetaminophen-induced liver injury: Lipid peroxidation and ferroptosis-like cell death - PubMed
3 months ago
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- 对乙酰氨基酚（APAP）过量是研究药物肝毒性和急性肝衰竭的关键模型。
- APAP诱导肝损伤的机制包括细胞色素P450 2E1介导的活性代谢物形成、谷胱甘肽耗竭和线粒体功能障碍。
- 氧化应激和过氧亚硝酸盐形成导致线粒体蛋白硝化和细胞坏死。
- APAP毒性中的细胞死亡模式与凋亡、坏死性凋亡、焦亡以及近期争议的铁死亡存在交叉。
- APAP诱导的坏死在谷胱甘肽耗竭模式、氧化应激机制和有限的脂质过氧化方面与铁死亡不同。
- 外源性二价铁可诱导脂质过氧化，使APAP诱导的细胞死亡转变为类铁死亡。
- 正常情况下APAP肝毒性不涉及铁死亡，但可通过联合摄入的补充剂触发该过程。