Interplay of oxidative stress and neuroinflammation in alzheimer's: insights into age-driven pathogenesis - PubMed
2 months ago
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- 衰老是阿尔茨海默病（AD）最主要的危险因素。
- 氧化应激、神经炎症和细胞衰老在AD发病机制中起关键作用。
- 线粒体功能障碍导致氧化还原失衡和过量活性氧产生，进而损伤DNA并促进β-淀粉样蛋白沉积。
- 小胶质细胞和星形胶质细胞中炎症小体（通过NLRP3和NF-κB通路）的持续激活会引发神经炎症、突触丧失和tau蛋白病变。
- 衰老的神经胶质细胞和神经元通过衰老相关分泌表型（SASP）加剧炎症反应与氧化损伤。
- 潜在疗法包括靶向线粒体的抗氧化剂和衰老细胞清除剂，但面临生物标志物异质性和抗氧化剂递送障碍等挑战。
- 提出的防治路线建议监测氧化/炎症生物标志物、采用组合疗法及个性化干预以延缓AD发病。