Increased neuronal activity restores circadian function in Drosophila models of C9orf72-ALS/FTD - PubMed
6 days ago
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- 昼夜节律紊乱在神经退行性疾病中很常见，包括ALS和FTD。
- C9orf72基因的六核苷酸重复扩增是ALS/FTD最常见的遗传病因。
- 表达致病性二肽（PR或GR）或GGGGCC重复序列的果蝇模型显示出昼夜节律缺陷。
- 根据重复次数、剂量、表达模式和年龄的不同，昼夜节律性和周期长度发生了改变。
- 在表达PDF的神经元中观察到神经肽PDF水平降低、投射复杂性减少和神经元活动减弱。
- 增强神经元活动可以挽救不同模型和年龄阶段的轻度昼夜节律功能障碍。
- 该研究揭示了神经元活动减弱在C9orf72-ALS/FTD昼夜节律缺陷中的作用。