RIPK3 Orchestrates Scar-Associated Macrophage Dysfunction to Drive Pulmonary Fibrosis - PubMed
6 days ago
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- RIPK3在特发性肺纤维化（IPF）患者和小鼠模型中显著上调，尤其在巨噬细胞中表现明显
- 巨噬细胞特异性RIPK3基因敲除小鼠能够抵抗博来霉素诱导的肺纤维化
- RIPK3通过调控瘢痕相关巨噬细胞（SAMs）影响肺纤维化进程
- SAMs的特征性标志物包括Spp1、Arg1和Cx3cr1
- RIPK3缺失通过AKT-mTOR通路抑制TGF-β驱动的精氨酸向多胺转化
- 靶向RIPK3的免疫代谢功能或可为IPF提供治疗新策略