Cuproptosis and Disulfidptosis Converge to Empower PD-L1 Checkpoint Therapy via Cadict-Induced PD-L1 Translation - PubMed
17 hours ago
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- 开发Cadict纳米药物，通过协同诱导铜死亡和二硫化物死亡增强PD-L1检查点治疗
- Cadict利用铜-硫配位与葡萄糖氧化酶构建低糖环境以触发二硫化物死亡
- 双重细胞毒性机制引发免疫原性细胞死亡并激活整合应激反应（ISR），从而提升PD-L1表达
- 氧化还原驱动的细胞毒性与免疫调节的协同作用增强抗PD-L1疗效，实现肿瘤消退并形成免疫记忆
- 该策略通过靶向肿瘤氧化还原脆弱性，为克服免疫检查点阻断耐药提供新方案