TrxR2 Lactylation Facilitates Mitochondrial Protection and Endothelial Ferroptosis Resistance in Diabetic Cardiomyopathy - PubMed
3 months ago
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- TrxR2乳酸化修饰在糖尿病心肌病（DCM）的线粒体保护和内皮细胞铁死亡抵抗中起关键作用。
- 内皮细胞TrxR2缺失会加剧心脏微血管功能障碍并加速DCM进展。
- TrxR2过表达和Kukoamine B处理通过促进SCP2降解及阻断ACSL4线粒体转位（经由线粒体自噬途径）抑制线粒体相关铁死亡。
- TrxR2通过清除氧自由基维持TUFM表达，促进AMPK线粒体转位以激活线粒体自噬。
- TrxR2在赖氨酸340位点发生乳酸化修饰（由AARS2和糖尿病心脏中乳酸积累介导），增强线粒体TrxR活性及铁死亡抵抗能力。
- 本研究表明TrxR2乳酸化修饰是治疗糖尿病并发症的潜在靶点。