Neutralization of DBI/ACBP for the prevention of ciliopathy-associated obesity - PubMed
2 months ago
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- 肥胖是某些纤毛病的特征之一，包括由ALMS1基因缺陷引起的阿尔斯特伦综合征。
- 通过Alms1缺陷小鼠的多组学网络分析，发现DBI/ACBP是纤毛病相关肥胖的核心驱动因子。
- ALMS1缺陷会导致早期肝脏脂代谢异常、自噬功能受损，并在肥胖发生前出现DBI/ACBP的病理性积累。
- 使用单克隆抗体预防性中和DBI/ACBP可防止体重增加和代谢紊乱，但无法恢复自噬标志物。
- DBI/ACBP作为肥胖效应因子，作用于自噬缺陷的下游或平行通路。
- 通过靶向DBI/ACBP等自噬相关效应因子（无需直接纠正自噬流）即可获得治疗效果。
- DBI/ACBP在纤毛功能障碍、自噬异常和代谢疾病之间起到机制性桥梁作用。