Inhibition of tPA-NMDAR interaction prevents neurovascular and functional deficits induced by organophosphorus nerve agents - PubMed
12 days ago
- #blood-brain barrier
- #therapeutic target
- #neurotoxicity
- 有机磷化合物（OP），如神经毒剂，通过抑制胆碱酯酶导致过度的胆碱能信号传递、兴奋性毒性和神经炎症。
- OP暴露会增加循环中的组织型纤溶酶原激活物（tPA），从而加剧神经炎症、血脑屏障渗漏和神经血管耦合损伤。
- 使用Glunomab阻断tPA与N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）之间的相互作用，可预防OP诱导的神经血管和功能障碍。
- 该研究将tPA-NMDAR信号通路确定为OP诱导中枢神经系统损伤的关键介质和一个潜在的治疗靶点。