SP1 recruits TET1 to mediate Kif1a demethylation and synaptic remodeling in a mouse model of chronic migraine - PubMed
19 hours ago
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- SP1通过招募TET1介导慢性偏头痛（CM）中Kif1a基因的去甲基化
- 慢性偏头痛涉及脊髓三叉神经尾侧核（SP5C）的突触重塑
- 突触小泡动力蛋白KIF1A受SP1和TET1调控
- 通过反复注射硝酸甘油（NTG）建立慢性偏头痛小鼠模型
- SP1与TET1共同占据Kif1a启动子区，驱动其去甲基化与激活
- 抑制SP1或敲低TET1会降低KIF1A及突触相关蛋白表达
- 过表达KIF1A可逆转SP1抑制导致的突触功能损伤
- 该研究揭示了慢性偏头痛中突触功能障碍的表观遗传调控机制