SYT8 Drives Colorectal Cancer Progression and Immune Evasion via the SETD1A-H3K4me3 Axis - PubMed
2 months ago
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- SYT8在结直肠癌肿瘤中显著上调，并预示不良预后。
- SYT8的表达主要集中在肿瘤细胞核内，并促进癌细胞的增殖和侵袭。
- SYT8耗竭会减缓结直肠癌进展和上皮-间质转化（EMT），而过表达则会增强这些过程。
- SYT8直接与SETD1A相互作用，形成正反馈循环，提高H3K4me3水平。
- SYT8-SETD1A轴激活促肿瘤生成基因，驱动细胞周期和上皮-间质转化。
- 高SYT8表达与增加的调节性T细胞浸润相关，表明其可能促进免疫逃逸和潜在免疫疗法抵抗。
- SYT8通过SETD1A/H3K4me3介导的激活、EMT诱导及免疫微环境重塑，促进结直肠癌进展。
- SYT8被确立为结直肠癌的预后生物标志物和治疗靶点。