LCN2 aggravates sepsis-induced ALI by inhibiting MUC1 to activate ER-stress-autophagy induced ferroptosis via lactate/MCT1/AMPK/mTOR axis - PubMed
2 months ago
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- LCN2在加剧脓毒症诱发的急性肺损伤（ALI）中起关键作用
- 其作用机制涉及抑制MUC1，通过乳酸/MCT1/AMPK/mTOR轴激活内质网应激-自噬诱导的铁死亡
- 研究发现索拉非尼可作为ALI潜在治疗药物，能提高脓毒症小鼠存活率并减轻肺损伤
- 研究采用多种方法包括蛋白质印迹、免疫组化、HE染色、透射电镜及脂质过氧化活性检测
- 该成果为脓毒症诱发的ALI提供了新的治疗靶点和策略