Paraquat induces neuroinflammation through glycolysis reprogramming in microglia: evidence from network toxicology analysis and in vitro experiments - PubMed
2 months ago
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- 百草枯（PQ）与帕金森病相关，但其作用机制尚未完全阐明。
- 网络毒理学分析预测PQ靶向小胶质细胞，导致葡萄糖代谢紊乱。
- PQ增强BV2细胞糖酵解，增加乳酸、HK2、GLUT-1表达及糖酵解通量。
- PQ通过激活mTOR和抑制AMPK，促进小胶质细胞向促炎极化。
- 抑制糖酵解或沉默HK2可减轻PQ诱导的炎症反应和多巴胺能神经元凋亡。
- 小胶质细胞糖酵解重编程是PQ神经毒性和神经炎症的关键机制。
- 靶向调控小胶质细胞糖酵解可能成为神经退行性疾病的潜在干预策略。