Macrophage SBK2 suppresses inflammation and atherosclerosis by NLRP3 phosphorylation - PubMed
3 months ago
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- 巨噬细胞SBK2通过磷酸化NLRP3抑制炎症反应和动脉粥样硬化
- SBK2在小鼠和人类晚期动脉粥样硬化斑块中表达升高
- 基因敲除或巨噬细胞特异性SBK2缺失会加剧斑块形成和炎症反应
- 巨噬细胞靶向SBK2过表达可延缓动脉粥样硬化进展
- SBK2使NLRP3的Ser161位点磷酸化，导致其通过自噬途径降解并失活炎症小体
- 使用莱鲍迪苷N（RN）药物激活SBK2可减轻NLRP3介导的炎症和动脉粥样硬化负荷
- RN的治疗效果在SBK2缺陷模型中消失，证实其靶点特异性
- SBK2被鉴定为目前已知唯一介导NLRP3选择性清除的激酶
- 靶向SBK2-NLRP3轴为炎症性心血管风险提供了精准治疗策略