Immuno-Inflammatory Mechanisms in the Chronification of Pain - PubMed
2 months ago
- #chronic pain
- #neuroinflammation
- #immune response
- 慢性疼痛影响全球20%的人口，现有治疗方案仅对不足30%患者产生显著缓解效果
- 免疫炎症机制在急性疼痛向慢性疼痛转化中起关键作用，涉及IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎细胞因子
- 外周组织损伤触发免疫反应，浸润的巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞持续营造促伤害性环境
- 中枢机制包括小胶质细胞和星形胶质细胞激活，导致神经炎症、突触重塑及兴奋性神经传递增强
- 促炎性（Th1/Th17）与抗炎性（Th2/Treg）免疫反应的平衡决定疼痛转归
- 过早使用NSAIDs或皮质类固醇抑制急性炎症可能破坏消退通路，促进疼痛慢性化
- 局部炎症比全身性炎症对疼痛持续的影响更具相关性
- 肠-脑-免疫轴是新型治疗靶点，微生物群通过免疫调节影响疼痛易感性
- 慢性疼痛本质是自然消退机制失效，而非伤害性激活的单纯延续
- 未来策略应聚焦于恢复稳态机制，并整合生物标志物指导的多模式干预