Mast Cell-Derived CXCL4: A Key Mediator of Ferroptosis and Cardiac Damage in Septic Cardiomyopathy - PubMed
2 months ago
- #septic cardiomyopathy
- #CXCL4
- #ferroptosis
- 肥大细胞来源的CXCL4是脓毒症心肌病（SCM）的关键介质，通过促进铁死亡和心肌损伤发挥作用。
- SCM是脓毒症的高死亡率严重并发症，本研究揭示了CXCL4和铁死亡在其进展中的作用机制。
- 体内实验显示SCM小鼠CXCL4水平升高，这与肥大细胞激活和脱颗粒相关，而色甘酸钠（CS）等抑制剂可缓解这一现象。
- 体外实验证实CXCL4会诱导巨噬细胞铁死亡并损害其吞噬功能，铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）可逆转该效应。
- STAT3/P53信号通路被确定为CXCL4促进巨噬细胞铁死亡并加重SCM的关键作用通路。
- 针对肥大细胞活化、CXCL4释放或STAT3/P53-铁死亡轴的治疗策略可能成为SCM的潜在干预靶点。