Chloride homeostasis dysfunction drives hyperactivation of corticotropin-releasing factor-expressing neurons in the amygdala in stress-induced hypertension - PubMed
3 months ago
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- 压力促进临界高血压发展为持续性高血压，具体机制尚不明确。
- 研究聚焦于慢性不可预知温和应激（CUMS）下临界高血压大鼠（BHRs）中央杏仁核（CeA）中CRF表达神经元的作用。
- CUMS导致BHRs出现持续性高血压、delta-FosB表达增加及CeA-CRF神经元过度激活。
- 光遗传学激活CeA-CRF神经元可增强BHRs交感神经输出并升高血压。
- CUMS状态下CeA-CRF神经元存在GABA能抑制受损、GABA反转电位去极化、氯离子稳态紊乱及NKCC1表达上调。
- 使用布美他尼抑制NKCC1可恢复GABA能抑制、氯离子稳态、神经元兴奋性，并降低CUMS-BHRs的交感张力。
- 研究提示CeA-CRF神经元中NKCC1介导的氯离子稳态紊乱是慢性应激下交感活性增强和高血压发生的关键机制。
- 该研究深化了对压力性高血压神经分子机制的理解，为靶向治疗提供了新思路。