The Crossroads of Inflammation and Oxidative Stress: A Review of the Interplay between Eicosanoids and Reactive Oxygen Species - PubMed
17 hours ago
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- 二十烷类物质与活性氧（ROS）之间的相互作用是一个双向自我放大的'主开关'，驱动着从炎症到细胞死亡的病理生理过程。
- ROS激活胞浆磷脂酶A₂α（cPLA₂α）释放花生四烯酸（AA），而下游酶（COX、LOX、CYP450）在催化过程中又生成ROS作为副产物。
- 该轴心机制在铁死亡中起核心作用——15-LOX介导的磷脂酰乙醇胺（PE）过氧化在癌症和急性肾损伤（AKI）中充当死亡信号。
- 其病理生理影响包括：通过前列腺素E₂（PGE₂）导致肿瘤微环境（TME）免疫抑制，通过20-HETE引发高血压血管收缩，以及通过氧化脂质修饰导致神经退行性变。
- 新兴治疗策略包括：精准酶靶向干预、ROS响应型纳米药物、以及利用ω-3多不饱和脂肪酸主动终止炎症的消退药理学。
- 该综述强调应从非特异性NSAID抑制转向对脂质-氧化还原节点的精准调控，以重建稳态平衡。