Splicing factor TRA2B enhances synthesis of androgen receptor variant AR-V7 in prostate cancer cells - PubMed
12 days ago
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- 前列腺癌进展至去势抵抗性前列腺癌（CRPC）主要由持续活化的雄激素受体剪接变体（如AR-V7）驱动。
- 剪接因子TRA2B能够增强AR-V7的合成，促进其生成而非全长雄激素受体亚型。
- TRA2B的表达与CRPC中AR-V7转录水平呈正相关，抑制TRA2介导的剪接可减缓前列腺癌细胞生长。
- 靶向TRA2B或可为治疗当前雄激素受体靶向疗法耐药的晚期前列腺癌提供新治疗途径。