Autophagy as a therapeutic linchpin in metabolic Diseases and obesity-associated diabetes - PubMed
3 months ago
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- 自噬是一种保守的溶酶体降解途径，对代谢健康至关重要。
- 自噬功能受损通过破坏营养感知、应激适应和细胞器质量控制，导致肥胖和2型糖尿病。
- MTORC1的过度激活以及AMPK和SIRT1信号不足会抑制自噬流，引发脂质堆积、胰岛素抵抗和线粒体功能障碍。
- 其临床后果包括脂肪组织炎症、肝脏脂肪变性、胰腺β细胞衰竭和骨骼肌萎缩。
- 肠-肝-脑轴的自噬缺陷会加剧肠道屏障功能障碍、内毒素血症和神经内分泌失衡。
- 运动、饮食调节、药物诱导剂和基于纳米技术的溶酶体再酸化等新兴干预措施在临床前模型中显示出潜力。
- 自噬的组织特异性双重性使治疗靶向复杂化，因为在某些情况下抑制可能有益，而在其他情况下可能有害。
- 本综述将自噬定位为肥胖相关代谢疾病治疗的关键，强调了精准策略的机遇。