Short-chain acyl-CoA dehydrogenase initiates mtDNA demethylation and leakage to fuel antitumor immunity in colorectal cancer - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41888107/ACADS缺陷在结直肠癌细胞中通过抑制cGAS-STING信号通路并营造免疫抑制性肿瘤微环境，从而促进肿瘤进展。ACADS通过抑制线粒体DNMT1来阻止线粒体DNA甲基化，稳定线粒体DNA并减少其泄漏至细胞质，否则将激活cGAS-STING通路。调节线粒体DNMT1可以逆转ACADS缺陷的影响，恢复抗肿瘤免疫力并抑制结直肠癌生长。药物金丝桃素被鉴定为一种ACADS结合化合物，能模拟ACADS过表达，改善免疫肿瘤微环境并抑制结直肠癌。
Sacituzumab Govitecan in Advanced Triple-Negative Breast Cancer - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41885990/该文章评论了Sacituzumab Govitecan在未经治疗的晚期三阴性乳腺癌中的应用。一项相关临床试验（《新英格兰医学杂志》2025年11月13日）讨论了该药物在这一患者群体中的疗效。引用的研究于2025年10月在线发表，具体细节可通过其PMID和DOI获取。
Soluble cytokines and chemokines in NSCLC: drivers of immune evasion and angiogenesis - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41884817/可溶性细胞因子和趋化因子在肿瘤微环境中驱动非小细胞肺癌的免疫逃逸、血管生成和转移。关键介质包括IL-6、IL-8、IL-10、CXCL12-CXCR4、CCL21-CCR7、VEGF、bFGF和MMPs，它们调节免疫细胞招募、EMT和血管重塑。血液中的细胞因子特征可作为免疫治疗疗效的预后生物标志物和预测因子，为非小细胞肺癌的生物标志物导向精准治疗提供机会。
Systemic Therapy for Advanced Hepatocellular Carcinoma in 2026: Current Standard-of-Care and Emerging Therapeutic Strategies - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41883115/免疫联合治疗已成为晚期肝细胞癌的一线标准治疗，取代了酪氨酸激酶抑制剂。尽管反应率高，但仅有20-30%的患者对一线免疫治疗有反应，约50%的患者在6个月内出现病情进展。对于免疫治疗无效的患者，酪氨酸激酶抑制剂是安全有效的，近期研究也证实了这一点。新型策略包括增加第三个免疫检查点抑制剂，或将局部治疗如经动脉化疗栓塞与全身治疗相结合。第三阶段临床试验（EMERALD-1, LEAP-012, TALENTACE）显示，经动脉化疗栓塞联合免疫治疗相比于单用经动脉化疗栓塞，可带来生存获益。联合治疗因更高的反应率，可实现降期转化，为根治性治疗创造条件。早期研究显示细胞疗法前景广阔，可能为免疫治疗提供除检查点抑制剂外的新选择。
A novel CLDN6 nanobody-based bispecific T-cell engager delivered by self-amplifying RNA platform exhibits potent antitumor efficacy - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41882748/开发了一种基于CLDN6纳米抗体的双特异性T细胞接合器(BiTE)，使用自我扩增mRNA和脂质纳米粒靶向治疗卵巢癌。CLDN6-Nb-BiTE在体外表现出强大的细胞毒性和细胞因子释放，在体内实现肿瘤控制且无全身毒性。这种方法克服了蛋白质基BiTEs的局限性，为卵巢癌提供了一种有前景的免疫治疗方法，具有实现持久治疗的潜力。
Engineering in vivo CAR-T cells - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41882403/聚焦于在活体内（体内）工程化CAR-T细胞。作者声明无利益冲突。主要主题是体内CAR-T细胞疗法的进展。
The cGAS-STING pathway in cancer: friend or foe - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41881950/cGAS-STING通路通过检测异常的胞质DNA并激活先天免疫系统，产生I型干扰素以引发抗肿瘤免疫反应。其在癌症中的作用具有双重性，兼具抗肿瘤和促肿瘤效应，因此成为免疫治疗中的一个复杂靶点。本综述探讨了cGAS如何避免自我DNA识别，详细阐述了其在癌症进展与抑制中的机制，并讨论了相关治疗策略。
SYT8 Drives Colorectal Cancer Progression and Immune Evasion via the SETD1A-H3K4me3 Axis - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41881308/SYT8在结直肠癌肿瘤中显著上调，并预示不良预后。SYT8的表达主要集中在肿瘤细胞核内，并促进癌细胞的增殖和侵袭。SYT8耗竭会减缓结直肠癌进展和上皮-间质转化（EMT），而过表达则会增强这些过程。SYT8直接与SETD1A相互作用，形成正反馈循环，提高H3K4me3水平。SYT8-SETD1A轴激活促肿瘤生成基因，驱动细胞周期和上皮-间质转化。高SYT8表达与增加的调节性T细胞浸润相关，表明其可能促进免疫逃逸和潜在免疫疗法抵抗。SYT8通过SETD1A/H3K4me3介导的激活、EMT诱导及免疫微环境重塑，促进结直肠癌进展。SYT8被确立为结直肠癌的预后生物标志物和治疗靶点。