Author Correction: Gut stem cell necroptosis by genome instability triggers bowel inflammation - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41813905/关于肠道干细胞坏死性凋亡研究的作者更正原研究将肠道干细胞基因组不稳定与肠道炎症联系起来发表于《自然》期刊，DOI: 10.1038/s41586-020-2127-x更正DOI: 10.1038/s41586-026-10302-3
Almond Consumption Improves Inflammatory Profiles Independent of Weight Change: A 6-Week Randomized Controlled Trial in Adults with Obesity - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41830044/连续六周食用杏仁改善了肥胖成年人的炎症细胞因子水平该研究是一项随机对照试验，纳入69名肥胖成年人，比较了杏仁与等热量饼干零食的效果与饼干组相比，杏仁摄入显著降低了血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平体重、先天免疫细胞计数及葡萄糖/胰岛素等代谢指标未见显著变化杏仁摄入通过增加单不饱和脂肪、膳食纤维及镁/锌等微量营养素改善了饮食质量研究表明杏仁可作为健康饮食的一部分，在不减重的情况下缓解肥胖相关炎症
Dynamic changes of immune cells and therapeutic responses in experimental models of COPD - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41822510/COPD是一种具有复杂发病机制的异质性呼吸系统疾病，涉及慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激和表观遗传调控。实验模型（香烟烟雾暴露、空气污染、急性加重模型）有助于研究COPD中的免疫细胞动态变化。巨噬细胞通过极化失衡和代谢重编程参与炎症和组织破坏。中性粒细胞通过募集、蛋白酶释放、NET形成和凋亡延迟加剧肺损伤，同时促进气道重塑。T细胞（CD8+、Th1/Th17、组织驻留记忆T细胞）维持慢性炎症，而Treg功能受损阻碍炎症消退。其他免疫细胞（NK细胞、嗜酸性粒细胞、纤维细胞）驱动炎症放大和纤维化重塑。治疗策略多样：糖皮质激素和PDE4抑制剂对嗜酸性粒细胞驱动的炎症有效，而生物制剂（IL-5、IL-13/IL-4、TSLP、IL-33）疗效不一。精准表型分析和个体化免疫调节策略对COPD治疗至关重要。理解COPD模型中的免疫细胞动态可为炎症持续机制和治疗反应提供新见解。
Spatiotemporal molecular profiling of macrophage-fibroblast crosstalk defines checkpoints orchestrating onset and resolution of inflammation - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41832953/巨噬细胞-成纤维细胞的相互作用对于炎症性关节炎的发生和消退至关重要。单细胞RNA测序和染色质可及性数据揭示了滑膜巨噬细胞和成纤维细胞的不同亚群。促炎的Il1b+巨噬细胞在炎症早期占主导地位，随后分化为Spp1+巨噬细胞。Spp1+巨噬细胞通过骨桥蛋白等介质抑制成纤维细胞活化并促进炎症消退。该研究强调了巨噬细胞在持续炎症和消退炎症中的双重作用。
A single cell transcriptional profile of benign prostatic hyperplasia - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41832222/对15名接受钬激光剜除术的BPH患者前列腺组织进行了单细胞RNA测序。共分析16,234个细胞，揭示了与炎症相关的基质细胞、上皮细胞和免疫细胞亚群。发现了一个具有高干细胞特征的罕见管腔细胞亚群，提示其可能为前体细胞状态。在管腔细胞亚群、成纤维细胞和巨噬细胞之间发现了涉及MIF的重要配体-受体相互作用。该研究为理解BPH中与炎症相关的细胞亚群及潜在治疗靶点提供了新见解。
Cellular Anti-Apoptotic Effects of Dapagliflozin in Methotrexate-Induced Liver Toxicity: Bax/Bcl-2/Cyt-C/Cas-9/Cas-3 Signaling Pathway - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41828341/达格列净（DAPA）对甲氨蝶呤（MTX）诱导的肝损伤具有保护作用。MTX通过氧化应激、炎症和细胞凋亡导致肝损伤，而DAPA能缓解这些机制。该研究将32只大鼠分为四组，以评估DAPA对MTX诱导肝毒性的影响。DAPA治疗恢复了肝脏结构，并降低了NF-κB、TNF-α、IL-1β和Bax等炎症及凋亡标志物。DAPA还使VEGF表达正常化，表明病理性血管生成减少。研究结果表明，DAPA是一种有前景的辅助疗法，可减轻MTX诱导的肝损伤。
The role of microbiota derived metabolites in modulating diabetic inflammation: a systematic review - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41843212/肠道菌群衍生代谢物（MDMs）在调节2型糖尿病（T2DM）炎症的免疫和代谢通路中起关键作用膳食纤维发酵产生的短链脂肪酸（SCFAs，如乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐）通过GPR41/GPR43受体信号传导改善胰岛素敏感性并减轻炎症高纤维或SCFAs补充干预可使循环SCFAs水平提升20-50%，降低促炎细胞因子，改善T2DM患者胰岛素敏感性丁酸盐作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂，通过激活AMPK/p38通路增强胰岛素敏感性T2DM患者普遍存在产丁酸盐菌群减少，凸显肠道菌群平衡的重要性FXR激活剂和TGR5激动剂在临床前模型中显示可降低空腹血糖、减轻肝脏炎症基于胆汁酸的疗法（如熊去氧胆酸）能降低T2DM患者氧化应激并改善代谢指标吲哚丙酸盐水平升高与T2DM风险降低相关，而犬尿氨酸代谢物和TMAO水平升高则与糖尿病发病率及血管炎症正相关MDMs通过调控GPR41/43、FXR/TGR5、AhR等通路缓解糖尿病炎症，支持基于菌群-代谢物的治疗策略
ROS-responsive self-assembly of baicalin-peptide as a "Molecular Latch" to break the endothelial-to-mesenchymal transition-inflammation loop in atherosclerotic plaques - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41839263/黄芩素-肽缀合物（VRBPC）通过ROS响应性自组装靶向动脉粥样硬化斑块VRBPC作为'分子门闩'破坏斑块中EndMT-炎症恶性循环作用机制包括靶向VCAM-1、ROS触发自组装及黄芩素竞争性结合HSP90VRBPC抑制Smad2/3磷酸化、逆转EndMT并减轻巨噬细胞炎症反应体外体内实验证实VRBPC可恢复内皮功能、稳定斑块且无系统毒性为动脉粥样硬化及炎症性血管疾病的精准治疗提供新策略
Microglia-independent rAAV-induced inflammation causes persistent ocular immune dysregulation rescued by S1P receptor modulation - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41832600/rAAV载体在眼内引发炎症反应，对基因疗法的有效性和安全性构成挑战临床前模型显示急性炎症消退后仍存在持续性亚临床炎症在Cx3cr1CreER:R26-tdTomato+/-小鼠模型中发现，注射后50天内持续存在小胶质细胞失调和CD3+ T细胞滞留基因治疗相关葡萄膜炎(GTAU)的启动不依赖小胶质细胞，但T细胞对炎症反应和小胶质细胞激活至关重要1-磷酸鞘氨醇受体调节通过抑制T细胞募集，可有效预防急性和长期炎症该研究挑战了小胶质细胞驱动眼部炎症的传统观点，强调T细胞免疫调节是维持眼内稳态的关键策略
Isoliquiritigenin restores bone homeostasis in osteoporotic rats by enhancing BMSCs osteogenesis via ERK1/2-mTOR-HIF-1α-glycolytic axis and suppressing inflammation - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41830716/异甘草素（ISL）促进骨髓间充质干细胞（BMSCs）的成骨分化并抑制其成脂分化ISL通过激活ERK1/2-mTOR-HIF-1α信号轴增强糖酵解，从而支持成骨作用ISL通过降低氧化应激和促炎细胞因子，改善炎症性骨髓微环境ISL将巨噬细胞从促炎的M1表型重编程为抗炎的M2表型在大鼠卵巢切除模型中，ISL减轻了骨质流失、减少骨髓脂肪堆积并降低炎症反应ISL通过恢复骨稳态，成为骨质疏松症的潜在治疗候选药物
Epigenetically controlled endothelial promyelocytic leukemia drives liver inflammation and fibrosis - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41842990/表观遗传异常的肝窦内皮细胞（LSECs）驱动肝脏炎症和纤维化BRD4依赖性超级增强子（SEs）激活促炎基因（包括早幼粒细胞白血病蛋白PML）PML通过相分离形成PML/BRD4凝聚体结合BRD4，放大促炎信号传导特异性敲除LSEC中PML/BRD4复合物可减轻小鼠肝脏炎症和纤维化单细胞RNA测序显示纤维化期间LSECs促炎性血管分泌特征的重编程TIMP1+ LSECs招募CD63+单核细胞来源的巨噬细胞（MoMFs）促进纤维化进展药物抑制BRD4或靶向PML-SE可缓解肝脏炎症和纤维化
Lipid droplet-mediated macrophage reprogramming drives fibroblast activation in keloid-associated inflammation - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41840659/研究聚焦于脂滴介导的巨噬细胞重编程在瘢痕疙瘩相关炎症中的作用。本研究经温州医科大学附属第一医院医学伦理委员会批准。作者声明无利益冲突。参考文献包含关于瘢痕疙瘩疾病、瘢痕疙瘩瘙痒及增生性瘢痕的研究。文中提及了资助基金信息但未具体说明细节。
The Roles of Interleukin-18 in Inflammation and Autoimmune Disease - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41838241/白细胞介素-18（IL-18）是与IL-1β具有显著同源性的IL-1细胞因子家族成员IL-18是连接先天免疫与适应性免疫的关键分子桥梁IL-18活性受IL-18结合蛋白（IL-18BP）调控，后者在生理条件下中和IL-18IL-18/IL-18BP轴失调会导致IL-18生物活性过度，引发组织炎症和自身免疫发病机制IL-18在多种自身免疫疾病发展中发挥日益重要的作用IL-18在器官特异性病理中的分子机制揭示了其跨自身免疫疾病的多样化效应功能针对IL-18通路的新型治疗策略正在评估其临床潜力与挑战
Inflammatory markers associated with albuminuria and early atherosclerosis in type 2 diabetic kidney disease: a cross-sectional study - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41837147/蛋白尿是糖尿病肾病(DKD)中肾损伤的标志物，可能驱动全身炎症和动脉粥样硬化发生一项针对362名中度慢性肾病2型糖尿病患者的横断面研究，评估了蛋白尿、炎症标志物与亚临床动脉粥样硬化(SA)的关联46%患者存在SA，尿白蛋白/肌酐比值(UACR)与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和踝臂指数(ABI)呈相关性更高UACR水平与循环IL6、IL1β升高及白细胞TNF、CD36、TLR2表达上调相关多变量分析显示血清IL6、IL1β及白细胞IL6、TLR2与SA独立相关中介效应分析提示IL6、IL1β和TLR2可能部分介导蛋白尿与SA之间的关联炎症通路可能部分解释蛋白尿与早期动脉粥样硬化的联系，但受横断面研究设计限制，结果需谨慎解读
Gut Microbiota Dysbiosis and Metabolite Imbalance Mediate Diabetic Kidney Disease Inflammation: Mechanisms and Intervention Strategies Targeting Gut-Kidney Axis and NF-κB/NLRP3 Pathways - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41835120/肠道菌群失调和代谢物失衡在糖尿病肾病(DKD)炎症中起关键作用DKD的特征是产短链脂肪酸菌减少而致病性变形菌增加，导致有害代谢物积累这种失衡会损害肠道屏障、促进内毒素移位，并激活NF-κB和NLRP3炎症小体通路中医药、SGLT2抑制剂和益生菌/益生元等干预手段通过靶向这些通路来减轻炎症中药(如黄芪、逍遥散)能重塑菌群、增强肠道屏障并抑制NF-κB/NLRP3通路临床获益包括降低尿白蛋白肌酐比(UACR)、改善估算肾小球滤过率(eGFR)及减少促炎细胞因子(IL-1β、TNF-α)
Mucus and inflammation in the HEMT Era: Persistent barriers to complete airway normalization in cystic fibrosis - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41833488/囊性纤维化（CF）是一种上皮细胞离子转运障碍，导致气道脱水及黏液浓缩。CFTR蛋白功能障碍及微环境因素（如缺氧和IL-1信号传导）共同促使黏液过度浓缩和炎症发生。高效CFTR调节剂（如依来卡托/替扎卡托/伊伐卡托三联疗法）可改善气道水合作用与黏液纤毛清除功能，但无法使气道完全恢复正常。即使CFTR功能得到修复，残留的黏液流变学异常、炎症及感染仍持续存在。荧光漂白恢复技术（FRAP）和微丝流变学等先进方法有助于通过患者来源培养模型研究黏液黏度与运输特性。提出综合治疗方案：将CFTR功能校正与黏液靶向治疗、抗炎策略相结合。
Calsyntenin-3 suppresses inflammation via inhibition of TLR N-glycosylation and membrane localization - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41849401/Calsyntenin-3（CLSTN3）通过抑制Toll样受体（TLR）的N-糖基化和膜定位来抑制炎症反应。CLSTN3与DDOST结合，破坏寡糖基转移酶（OST）复合体组装，从而减少TLR4的N-糖基化及膜转运。CLSTN3还可抑制其他TLRs（TLR3、TLR7、TLR9）的膜转运和激活。在脓毒症等炎症性疾病中，CLSTN3表达降低与细胞因子水平升高呈相关性。通过调控TLR糖基化，CLSTN3为炎症性疾病提供了潜在治疗靶点。
GEF-H1 upon microtubule destabilization drives ZBP1-dependent necroptosis - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41844895/微管解聚时释放的GEF-H1会触发坏死性凋亡。GEF-H1与DHX9相互作用，二者均为坏死性凋亡的关键因子。GEF-H1转位至细胞核，募集DHX9和RNA聚合酶II到ZBP1启动子区，从而增强ZBP1表达。GEF-H1信号通路还促进LPS诱导的细胞死亡和炎症反应。本研究揭示了GEF-H1在坏死性凋亡和炎症通路中的新功能。
Ninjurin1 in cardiovascular and vascular biology: From molecular mechanisms to therapeutic opportunities - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41841425/Ninjurin1（NINJ1）是一种跨膜蛋白，在细胞裂解性死亡过程中参与质膜破裂（PMR）。NINJ1具有双重作用：膜结合形式通过释放DAMP促进炎症，而其可溶性胞外域（sNINJ1）具有抗炎效应。NINJ1与心血管疾病如动脉粥样硬化、心肌梗死、主动脉瘤及缺血-再灌注损伤密切相关。针对NINJ1寡聚化的治疗策略或使用sNINJ1模拟肽段，为炎症性心血管疾病的治疗提供了新前景。
Inflammation, cell death, and lncRNAs: unraveling the mechanisms of sepsis-associated acute kidney injury - PubMed2 months agohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41853283/脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是脓毒症的严重并发症，具有高发病率与死亡率。SA-AKI的发病机制涉及炎症失调、氧化应激及多种程序性细胞死亡形式。长链非编码RNA（lncRNA）在调控SA-AKI的炎症信号、氧化应激和细胞命运决定中起关键作用。lncRNA既可成为肾损伤的致病放大器，也可作为保护性调节因子，凸显其复杂性和临床意义。lncRNA的潜在应用价值包括作为SA-AKI的诊断生物标志物或治疗靶点。